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SERVICIO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA
Por Jose Vicente Griñán. Veterinario JG

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electrocardiógrafo de 3 canales

electrocardiograma: 6 derivaciones

ELECTROCARDIOGRAFIA

¿Qué es un electrocardiograma ?

Por defición es el registro de los potenciales eléctricos de las células miocárdicas (medida en milivoltios) que se produce durante la despolarización y repolarización cardíaca, es decir durante la sístole y la diástole ( medida en segundos), por tanto es el registro de la actividad eléctrica del corazón
Dicha actividad puede estar influenciada por factores cardíacos (alteraciones cardíacas en sí, anatómicas, alteraciones en el sistema de formación y conducción de impulsos) y factores extracardíacos ( alteraciones en los electrolitos, potasio sobre todo, equilibrio ácido-base, alteraciones endocrinas: Cushing, Adison, Hiper o Hipotiroidismo, catecolaminas, uremia, anemia, alteraciones cerebrales, etc...)

¿Para qué sirve un electro? ¿Qué podemos diagnosticar ?

ECG supone una herramienta indispensable como método complementario, además de ser muy barata y sencilla de realizar, dentro de la cardiología veterinaria, interpretado detenidamente y como parte del cuadro clínico, ya que de él se puede sacar información acerca de la frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, datos sobre hipertrofia/ dilatación de cámaras ( que hay que confirmar con ecocardiografía), presumir la existencia de cardiomiopatías ( degeneración e isquemias cardíacas), datos sobre alteraciones electrolíticas, metabólicas y algunas enfermedades endocrinas ( ya que determinan alteraciones en cuanto a morfología, conducción y excitabilidad ) y por supuesto, como método diagnóstico de arritmias y alteraciones en la conducción producidas por cualquier patología cardíaca o extracardíaca ( así, muchas veces las arritmias auriculares suelen tener más una causa cardíaca ( cardiomiopatía dilatada, alteraciones valvulares), mientras las ventriculares más por una causa extracardíaca ( anemia, uremia, alteraciones potasio, patologías abdominales...).
Aporta información sobre la actividad eléctrica pero no de la actividad mecánica, se ha de asociar siempre a una ecocardiografía y obviamente a una buena exploración física y anamesis.

Además se debe de tener en cuenta que un animal puede estar gravemente enfermo y tener un trazado eléctrico normal o tener un corazón normal pero manifestar una grave patología extracardiaca ( Cushing, alteración tiroidea, pancreatitis...) que influya sobre el corazón gravemente.
No existe ningún trazado específico de patología cardíaca, el ECG orienta a un diagnóstico.
Además las taquicardias ventriculares y auriculares son difíciles de detectar con la auscultación, sólo un ritmo acelerado. Nos hemos de apoyar con un buen trazado ECG junto a la búsqueda de otros signos, pulso débil, pulso yugular....

¿Cuándo hay que hacer un electro ?

-Cuando se detecte un soplo ( siempre hay que auscultar ¡¡), sonidos cardíacos o pulmonares anormales y se detecten arritmias a la auscultación.
-Cuando se detecte pulso arterial o venoso anómalos.
-Cuando al hacer una radiografía veamos una cardiomegalia, edemas y otras alteraciones torácicas....
-Cuando se vean alteraciones de color en mucosas, palidez, congestión, cianosis...
-Cuando nos traigan a algún animal con alguno de estos síntomas: síncopes ( muy frecuentes en clínica, a diferenciar de la epilepsia esencial¡¡ y a veces como único síntoma ), convulsiones, shock, debilidad, fatiga, tos crónica ( fácil diferenciar la tos cardíaca de la respiratoria), intolerancia al esfuerzo, disnea, derrames, edemas, anuria.....
-Por supuesto, como preventivo y dentro de los protocolos preanestesicos, perioperatorios, geriátricos...
-En reproductores como chequeo pre-gestante en hembras, cachorros en general, más en los de pura raza y valiosos, muchos con predisposición cardiópata ( boxer, cocker, dobermann....)
-Importante, en toda cirugía o patología, bien sea abdominal ( torsiones, pancreatitis, piómetras, gastroenteritis hemorrágicas, tumores malignos ) o torácica ( pleuritis, pericarditis, neumotórax...).
-Ante todo trauma torácico, fracturas, rotura vesical.....
-Valorar la evolución y efecto farmacológico de drogas y tóxicos: doxorrubicina, insulina, electrolitos..
-En pacientes con alteraciones renales, cerebrales, hematológicas (anémicos, hipoproteinemias, uremia, transaminasas....)
-En casos de alteraciones endocrinas tiroideas, adrenales......
-y un largo etcétera...

¿Cómo se origina y se transmite el impulso?

El corazón está diseñado con unas células especializadas en la formación y conducción del impulso eléctrico y estrechamente vinculadas con las células miocárdicas para su contracción y relajación en la sístole y diástole cardíacas.
En condiciones normales la zona cardíaca que marca el ritmo, de una forma autónoma y que se despolariza con más frecuencia es el nódulo sinoauricular (NS) situado en la unión de la cava craneal con la zona dorsal de la aurícula derecha, que de modo rápido transmite la onda de despolarización por el tramo internodal hacia el nódulo auriculoventricular (NAV) a nivel de la unión de la aurícula derecha y el ventrículo derecho, frenándose la onda para dar tiempo al llenado ventricular para después por mediación del Haz de His transmitir el impulso por las ramas derecha e izquierda (este último con un fascículo anterior y posterior) y de ahí distribuirlo por las células de Purkinje hacia toda la zona ventricular, penetrando hasta un tercio del espesor del miocardio, mirando desde endocardio.
La primera parte del ventrículo en despolarizarse es el septo interventricular ( de izquierda a derecha, onda Q, primera deflexión negativa del QRS en derivación II), después el apex y las paredes libres de los ventrículos (deflexión positiva del QRS en II) y por último la parte superior de la pared libre izquierda ( onda S, también negativa en derivación II)

¿Cómo se hace un ECG?

Mediante un electrocardiógrafo. Aunque los hay de muchos tipos, son preferidos los que puedan registrar todas las derivaciones a la vez en el mismo trazado. Ello se realiza mediante la impresión producida por agujas térmicas sobre un papel termosensible que va avanzando según los selectores de velocidad ( 25mm/seg o 50 mm/seg) y de sensibilidad ( 1mV=1cm o 1mV=0.5cm o 1mV=2cm, esta última mejor para gatos).
Situando al animal sobre una superficie acolchada o blanda y aislada para evitar interferencias, junto a un ambiente tranquilo para el animal ( fundamental para obtener un buen registro) y una vez colocados los electrodos, mediante pinzas tipo cocodrilo, ventosas especiales, etc y con la aplicación de gel o alcohol para favorecer la transmisión al electrodo y estando el animal a ser posible en decúbito lateral derecho o esternal o en estación si el animal no colabora o es muy nervioso ( a ser posible aconsejamos no utilizar sedación ya que podría alterar bastante el trazado ECG, unos más o menos según el fármaco utilizado). Nosotros, aunque raramente, sólo cuando se requiera un trazado legible, utilizamos acepromacina+benzodiacepinas o benzodiacepinas junto a derivados morfínicos ( valium+buprex).
La posición de las extremidades anteriores debe de ser perpendicular al raquis ya que el trazado podría salir erróneo.

¿ Qué es lo que se registra en el papel ?

El papel registra los potenciales eléctricos que se producen durante la despolarización y la repolarización de las auriculas y ventrículos, dicho registro lo obtenemos una vez colocados los pares de electrodos ( derivaciones).
Los electrodos se suelen colocar sobre el pliegue del codo en las extremidades delanteras y en el pliegue de la babilla, en las rodillas, en las traseras. Dichos electrodos suelen estar marcados por un color, código internacional, amarillo para la extremidad anterior izquierda, rojo para la anterior derecha, verde para la posterior izquierda y el electrodo indiferente negro para la posterior derecha. Existe otro electrodo que se utiliza para registros más especializados como son las derivaciones precordiales.
Así tenemos las derivaciones bipolares:
I registra la evolución del impulso eléctrico entre la extremidad anterior derecha (polo negativo) y anterior izquierda (polo positivo).
II entre anterior derecha (-) y posterior izquierda (+).
III entre anterior izquierda (-) y posterior derecha (+).
En las dericaciones unipolares consideramos que la máquina emplea tres electrodos, dos de ellos para obtener uno central con potencial cero y tomando como polo positivo cada una de las extremidades que queda libre en relacion al central, así en la derivación aVR el positivo es el miembro anterior derecho, en aVL el anterior izquierdo y en aVF la posterior izquierda.
Con todo ello obtenemos el registro pero desde distinto ángulo y por tanto con un aspecto diferente de la misma actividad cardíaca, habiendo una deflexión u onda positiva cuando el flujo se dirige hacia el polo positivo y negativa cuando va hacia el polo negativo, siendo esta onda mayor o menor en magnitud proporcional a la masa del músculo cardíaco activado y según otros factores (grasa, profundidad torácica, presencia de derrames o líquidos..)
. Como norma general la interpretación se realiza sobre la derivación II porque es la que mejor refleja el sentido de la despolarización que va de anterior derecha a posterior izquierda, siendo de gran ayuda el estudio del resto de las derivaciones.
Una vez que el impulso se origina en el nódulo sinusal (NS), suceso muy pequeño que no se registra en el ECG, se produce la activación de las aurículas, primariamente la derecha y transmitida en forma de “mancha de aceite” a traves de ella, llegando a la aurícula izquierda ( hacia el polo positivo en la derivación II), determinando la onda P o auriculograma, de amplitud relativamente baja, ya que las paredes auriculares son delgadas y con poca masa y la suma de los potenciales eléctricos es baja.
Mientras, el impulso llega al nódulo atrioventricular y Haz de His ( intervalo PR) empieza a despolarizarse el septo interventricular ( onda Q, pequeña onda negativa, al ir desde ápex a la base ), los ventrículos, prácticamente sincrónicos (onda R, muy grande debido a la masa ventricular, siendo de derecha a izquierda y descendente y por tanto positiva en II debido a que el ventrículo izquierdo es mayor al derecho) y a continuación desde la base a toda la pared libre izquierda (onda S también pequeña y negativa en II).
Se produce a continuación una fase transitoria isoeléctrica y principio de la repolarización, lenta(segmento ST) y después una repolarización rápida (ondaT), desde endocardio hacia epicardio en dirección descendente y hacia la izquierda ( T positiva) aunque también se considera normal en la mayoría de los perros en sentido contrario a la R precedente ( T negativa).
El intervalo QT es la sístole ventricular ( despolaración+repolarización ventricular ) y el segmento TP la fase de reposo cardíaca, hasta empezar nuevo ciclo. Interpretación de un ECG:

1.- Frecuencia cardíaca y tipo de ritmo, regular o irregular:
Se puede obtener según el selector de velocidad, calculando el número de impulsos por unidad de papel registrado ( el papel suele llevar unas marcas que equivalen según aparato a un segundo, tres segundos..o contando directamente). Depende de muchos factores, como el tono Simpático /Parasimpático: la estimulación vagal (por ejemplo en animales con enfermedad bronquial o por compresión de los globos oculares o senos carotídeos) reduce la frecuencia, mientras que el estrés, miedo, etc ( activación simpática), la aumenta.
Influye también el mismo estado del corazón, ya que la frecuencia intrínseca del nódulo sinusal ( el de mayor ritmicidad y automatismo) está entre 80-120 pulsaciones por minuto (ppm) o más según el animal: 60-160 ppm para perros grandes, 70-180 ppm razas pequeñas, hasta 220 ppm en cachorros hasta los 5 meses de edad, 160-240 ppm en el gato.... incluso con variaciones individuales ( ver bradicardia).
Si fallara, es el nódulo AV el que mandaría con una frecuencia máxima de 60 ppm (40-60) y si ésta también fallara, se activarían partes del ventriculo, con una frecuencia de hasta 40 ppm (20-40).

2.- Determinación del eje cardíaco:
Se utiliza para determinar la desviación del corazón hacia la izquierda o hacia la derecha, independiente de la causa.
Hay varias formas de obtenerlo, mediante el método de las coordenadas utilizando derivación I y III (amplitud neta de los QRS) o mediante el método de la derivación perpendicular a la derivación isobifásica.

3.- Medidas de ondas, segmentos e intervalos. Alteraciones en su trazado:
Todas ellas se obtendrán mejor en la derivacion II y mejor a 50 mm/seg y con sensibilidad según la altura del trazado. Cada cuadradito pequeño corrrespondería así, a 0.02 seg y si estamos a 1mV = 1cm, cada cuadratito pequeño correspondería a 0.1cm ( por tanto cada cuadradito pequeño correspondería (0.02 seg*0.1cm).

Onda P
Va desde primera deflexión ascendente hasta que regresa a línea de base.
Intensidad máxima en perro y gato de 0.04 seg y 0.4mV perro o 0.2 mV gato.
Ha de ser positiva en I, II, III, avF. Si fuera negativa, pensar en foco ectópico supraventricular o retrógrada en su derivación.
Ha de ser negativa en avR y positiva o negativa en avL.
Una onda P picuda ( llamada P pulmonar) suele darse en alteraciones auriculares derechas primarias o por defectos congénitos (defecto de septo atrial, displasia tricúspide), insuficiencia respiratoria crónica o colapso traqueal.
Una onda P ancha ( P mitral) o mellada podría indicar dilatación auricular izquierda, también por multiples defectos congénitos ( estenosis aórtica, conducto arterioso izquierda-derecha...), alteraciones en la conducción interauricular... En razas grandes puede considerarse a veces normal una P más ancha o con escotadura superior.
Si fuera bifásica suele implicar desplazamiento del marcapaso fuera del nónulo sinusal o alteración en la conducción, al igual que una onda P deformada ( en forma, duración o amplitud) podría indicar origen o transmisión anormal.
Después hablaremos de las ondas p', ondas f, asociadas a las arritmias supraventriculares y fibrilación/flutter auriculares, respectivamente.

Intervalo PR
Abarca la onda P y hasta llegar a la primera deflexión del QRS, sea negativa o positiva.
Corresponde a la transmisión del impulso desde NS a los ventrículos.
Perro entre 0.06-0.13 seg, gato 0.05-0.09 seg.
Un PR prologando indicaría alteración auricular, excesivo de tono vagal, bradicardia, miocarditis, enfermedad metabólica, hipercalemia, endotoxémia...
Un PR acortado ocurre en taquicardias, fármacos simpaticomiméticos, síndrome de pre-excitación.

Intervalo u onda QRS
Desde la primera deflexión del QRS desde la línea de base hasta volver a la línea de base.
Entre 0.02-0.05seg y 0.5-2.5mV en perros menores de 20kg y 0.03-0.06 seg y 1-3mV en mayores de 20 kg. Gatos: 0.04seg y 0.9mV
QRS altos y largos suelen ir asociados a bloqueos de rama izquierda del haz de His o agrandamiento de ventrículo izquierdo por cualquier causa: hipertensión sistémica, sobrecarga de presión en anomalías congénitas, sobrecargas de volumen ( insuficiencia mitral, cardiomiopatías...)
QRS alto y ancho, asociado a desviación izquierda del eje, junto a depresión ST y/o onda T alterada suele corresponder a agrandamiento de ventriculo izquierdo con isquemia de miocardio ( muy frecuente en la valvulopatías mitrales avanzadas y cardiomiopatías dilatadas )
Un R elevado sin estar amplio, suele ser normal en perros de torax profundo o delgados ( ej: galgo).
La hipertrofia/dilatación de ventrículo derecho suele ir asociado a S negativa en I, II, III, avF, S profundas, desviación de eje a la derecha ( en ciertas enfermedades congénitas, estenosis pulmonar, filariosis, cor pulmonar...)
La presencia de ondas Q profundas y R altas en deriv II sugiere aumento de ambos ventrículos (defecto grande de septo interventricular, cardiomiopatía dilatada, regurgitación mitral o tricúspide).

Complejos QRS bajos (0.5mV), suelen darse de forma normal en perro obesos, en muchos hipotiroideos y en la mayoría de los derrames pericárdicos o en los casos en los que haya -algo- entre el corazón y el electrodo ( líquido, gas, masas) como en el neumotorax, pleuritis, enfisema, algunos tumores).
Las alturas alternantes ( alternancia electrica) de los complejos QRS son frecuentes en los derrames pericardicos, junto a depresión del segmento ST.

Segmento ST
Desde fin de QRS hasta que empieza onda T. Su duración no es importante, pero si su amplitud o subidas/bajadas respecto a línea de base.
Indica estado del miocardio. Elevaciones o descensos acusados sobre la línea de base indica hipertrofia de ventrículo izquierdo (VI), isquemia, necrosis, derrame pericárdico, traumas, alteraciones en el calcio y potasio...
Suele ser oblícuo en hipervoltajes y taquicardias.

Intervalo QT
Desde que empieza el QRS hasta que acaba la onda T, inversamente relacionada su longitud con la frecuencia cardíaca. Es la suma de la despolarización y la repolarización ventricular.
En general debe der ser menor de la mitad de la distancia R y la siguiente R.
Aumenta al reducir la frecuencia y al contrario. Interfieren alteraciones en el calcio, potasio, isquemias miocárdicas, tóxicos, hipotermia.... Perro 0.14-0.22seg. Gato: 0.12-0.18 seg.

onda T
Se suele aceptar cualquier forma, siendo su altura o descenso en derivación II, no mayor del 25% de la onda R en el perro y menor de 0.3mV en el gato.
Ondas desproporcionas se asocian a hipoxia, anemia, uremia, cetoacidosis, alteraciones del potasio..

4.- Artefactos:
-Interferencias de 60 ciclos: Asegurarse que las pinzas estan bien colocadas y limpias, las extremidades no se toquen, desconectar otros equipos y las luces fluorescentes del techo y evitar que los cables toquen la mesa.
-Movimiento de la línea basal por temblores musculares, durante el manejo o bien el animal se mueva. Debe de estar lo más tranquilo posible y si no, intentarlo más tarde, hacerlo en estación, sedándolo. El animal debe de estar cómodo, calmado y en su caso reajustar las pinzas.
-Línea de base sinuosa o aberrante: Normalmente asociado al movimiento producido durante la respiración. Se puede evitar sujentando el hocico del animal durante 3 o 4 segundos.

Diagnóstico de arritmias. ¿ Cuál es el ritmo normal ?
Las más peligrosas y a tratar son: la bradicardia lenta, taquicardia supraventricular y ventricular, fibrilacion atrial, bloqueos de tercer grado, extrasístoles frecuentes de cualquier procedencia y en general todas las que produzcan inestabilidad eléctrica de los ventrículos, hasta fibrilación y muerte y las que den lugar a alteraciones hemodinámicas o síntomas de insuficiencia cardíaca como: palidez, taquipnea, ataxia, debilidad, pulso femoral débil, síncopes, hipotensión...
Se debe de tratar SIEMPRE LA CAUSA, si la hay, corregir la hipoxia, desequilibrio acido-base, electrolítico..., tratar la insuficiencia cardíaca congestiva ( inotropos, diuréticos, vasodilatadores, antiarrítmicos...)

-Tenemos el ritmo sinusal normal, del que ya vimos la frecuencia y que debe ser una sucesión normal y regular de ondas, segmentos e intervalos ( P, QRS, T, etc).

-Arritmia sinusal respiratoria: Igual que el sinusal normal pero con fase de aceleración inspiratoria y fases de deceleración en la espiración (tono vagal), considerado normal en el perro, siendo patológico siempre en el gato.
A veces en este ritmo podemos encontrar ondas P dentro del mismo trazado de configuración y tamaño variables dentro de la misma derivación, a esto se denomina marcapasos errático o migratorio.

Las bradiarritmias sintomáticas resultan tras un bloqueo cardíaco más o menos prolongado y grave, alteración del nódulo sinusal o por parada contínua auricular, dando lugar a una hipoperfusión cerebral transitoria por defecto de frecuencia cardíaca o bajo gasto cardíaco, manifestándose como debilidad, depresión, síncopes, ataques epilépticos, palidez, intolerancia al ejercicio, alteración del pulso, hipoperfusión de otros órganos, riñón, hígado... con sus respectivos síntomas de insuficiencia orgánica. A más repetidos y prologados, es decir a mayor insuficienca cardíaca, mayores serán los daños y más irreversibles...

-Bradicardia sinusal:
En muchos animales es asintomática y no se trata, no estando establecido el límite mínimo para cursar con insuficiencia cardíaca congestiva, 40-60 ppm, según el animal. Es fisiológico en animales entrenados.
Requiere pruebas de estimulación cn atropina o con isoproterenol para diagnosticarla y tratarla.
Puede ser junto con otros síntomas, secundaria a hipotiroidismo, hipotermia, hipocalemia, tumores craneales, menigitis, aumento de presión intracraneal traumática o no, masas mediastínicas, ictericias obstructivas y algunas enfermedades abdominales o torácicas que incrementen el tono vagal o reducan el tono simpático.
Causas yatrogénicas: beta bloqueantes, bloqueantes del canal calcio, anestésicos, morfina, fenotiacinas, xilacina, digital y otros parasimpaticomiméticos también pueden producir bradicardia importante con mayor o menor respuesta a la atropina, incluso la atropina al principio de una dosis endovenosa también puede producir una bradicardia paradójica.
El tratamiento, aparte de favorecer la eliminación de esos fármacos es a base de atropina oral ( sabor amargo) o subcutánea, isoproterenol, hexoprenalina, marcapasos, simpaticomiméticos, cuidados de apoyo con fluidos, expansores de la volemia, evitar hipotermia, tratamiento causal primario, etc...
Otros perros desarrollan bradicardia crónica de origen desconocido (alteración del nodulo sinusal?) con evolución durante años con leves síntomas de ICC congestiva y leve o variable respuesta a estímulos simpaticos.

-Taquicardia sinusal:
Es normal regular, sinusal, pero de frecuencia muy superior a la normal. Se puede producir por estrés, manejo, fiebre, infección, anemia, dolor, hipoxia, hipovolemia, hipertiroidismo, hemorrágias cerebrales, fármacos varios, depresión vagal, fases iniciales de muchas cardiopatías...
En razas braquicéfalas, cachorros y razas miniatura se debe diferenciar de la taquicardia fisiológica.
Se debe de tener en cuenta que a mayor frecuencia, menor es el período diastólico de llenado por lo que la precarga y el gasto cardíaco es cada vez más reducido, por lo que se debe de establecer un límite a partir del cual se ha de tratar mediante compresión de globos oculares (maniobra vagal), fluidos, transfusiones, analgésicos y solo en muy pocos casos recurrir a bloqueantes y otros depresores ( propanolol, amiodarona...)

-Bloqueos:
El de primer grado y el de segundo, en número aislado, son comunes en el perro, a veces en jóvenes, a veces por aumento de tono vagal. Generalmente no se tratan, sólo si hubiera bajo gasto cardíaco o bradicardia intensa, se trataría la causa primaria. Muchos casos se asocian como primer síntoma de cardiomiopatía, alteraciones del nódulo AV ( teckel y cocker seniles), endocarditis, insuficiencia mitral, alteración del potasio, alteraciones gastrointestinales y neurológicas...
El de primer grado viene determinado por un PR prolongado, por retraso del impulso a través del nódulo AV.
El de segundo grado se subdivide en dos tipos: Mobitz I, en el que el intervalo PR se va alargando hasta que un QRS queda bloqueado y el Mobitz II donde PR es constante, pero cada cierto número P se bloquea y no se sigue de QRS.
Los de tercer grado, ya sintomáticos, se dan en perros viejos con degeneración valvular, cardiomiopatías avanzadas, procesos infiltrativos, enfermedad de Lyme, dispotasemias graves....requieren ya un tratamiento urgente de bradicardia: atropina, dopamina..( de forma temporal), cortisona a dosis de shock, marcapasos....

-Disfunción del nódulo sinusal:
Generalmente se asocia al síndrome del nódulo enfermo o a cardiopatías congestivas, lesiones valvulares y auriculares graves, fibrosis, tumores auriculares, excesivo tono vagal, tumores oculares, lesiones traqueales, insuficiencia adrenal, uremia elevada....
Incluye bradicardia sinusal, parada sinusal o bloqueo sinoauricular junto a mecanismos a veces insuficientes de escape. Se ha visto en schnauzer miniatura ( hembras), teckel, cocker...
A veces se acompañan de taquiarritmias supraventriculares. Mayoría asintomáticos, pero suelen ir acompañados de episodios de hipotensión, síncopes y alguna vez muerte súbita.

-Parada auricular persistente: También llamada aurícula inmóvil, distrofia musculoauricular, es una enfermedad progresiva idiopática canina a veces asociada a distrófias de la musculatura del hombro y otras a enfermedades cardíacas crónicas. Se caracteriza por bradiarritmias y fibrosis del músculo cardíaco junto a aurículas muy delgadas. Se ha visto en el Springer spaniel inglés y el Bobtail, cursando con episodios de debilidad, síncopes, fallo derecho o biventricular, soplo por insuficiencia auriculoventricular.
En el ECG aparece parada auricular persistente, bloqueos, alteraciones en la conducción y a nivel radiológico un aumento de la sombra auricular o cardiomegalia global. En ecografía se puede apreciar hipocontractibilidad auricular y una gran dilatación de ambas aurículas, afectando con el tiempo a ventrículos, dando lugar a fallo cardíaco. Muchas veces la instalación de un marcapasos resulta infructuoso.
Otras causas de parada auricular no permanente se asocian a hipercalemias por obstrucción o rotura de vías urinarias, hipocorticismo o insuficiencia renal oligo/anúrica.

-Taquicardia supraventricular: La mayoría de estas arritmias patológicas se produce por fenómenos de reentrada por vías accesorias o por circuitos dentro del nódulo sinusal o aurícula o nódulo AV o por lesiones, fibrosis, dilaciones auriculares o de los nódulos, generalmente seniles, cardiopatías crónicas, dilatadas...
Pueden ser paroxísticas ( de inicio rápido) o no paroxísticas (inicio gradual). Muchas no se tratan y son graves las de frecuencia superior a 200 ppm, tolerada por poco espacio de tiempo. El tratamiento debe de ir enfocado a relentizar la frecuencia ventricular excesiva, recuperar el ritmo sinusal, tratar la causa primaria que casi siempre la hay y evitar las recidivas. Primeramente maniobras vagales y en su caso fármacos que disminuyan la conducción sinoauricular e incrementar el periodo refractario o de reposo de las aurcículas y nódulo AV ( betabloqueantes como el atenolol, bloqueantes del canal del calcio ( diltiazem, verapamil) y como no, la digoxina, y a veces la procainamida en la prevención de recurrencias.

-Fibrilación auricular:
De las más comunes y muy frecuente en las dilataciones auriculares, sobre todo por cardiomiopatía dilatada en perros grandes y en razas pequeñas por una insuficiencia mitral avanzada. También se ha visto en perros tras la anestesia, golpe de calor o tras dilatación/torsión gástrica o traumatismos importantes. En el gato es bastante raro, a veces asociado a derrames pleurales y por intensas dilataciones auriculares por cardiomiopatías varias.
El flutter auricular es raro observarlo ya que es inestable y pasa pronto a fibrilación, con presencia de ondas f, irregulares, como pequeñas ondulaciones de la línea isoeléctrica, dando un pulso caótico y ectópico con bombardeo al nódulo AV por el que pocos pasan a los ventrículos. El objetivo del tratamiento es volver a un ritmo sinusal normal muchas veces inestable con recidivas frecuentes. Si la frecuencia ventricular es mayor de 160 ppm se utiliza la digoxina y si persiste hay quien utiliza la quinidina.

La digoxina está indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular y frecuencias cardíacas rápidas, para así reducir la frecuencia ventricular a un valor normal de 120-140ppm. Si tras alcanzar la concentración máxima terapéutica de digoxina, la frecuencia permanece elevada aún, ya recurriremos al atenolol o al diltiazem, asociados o no a la digoxina pero siempre a dosis mínimas y controlando el inotropismo.

-Complejos prematuros ventriculares y taquicardia ventriculares
Las primeras más frecuentes en la clínica de lo que nos podemos imaginar, ya que pueden estar originadas por infinidad de procesos, sobretodo extracardíacos ( ya vimos que las arritmias auriculares suelen estar producidas más por causas cardíacas, sobre todo auriculares). Por ejemplo tenemos:
piometras, torsiones gástricas, pancreatitis, peritonitis, fiebre, hipoxia, hipertirodismo, golpes torácicos, anestésicos varios ( cuidado con ellos), insuficienca renal y/o hepática... y como no, la típica arritmia del dobermann, boxer entre otras y un gran porcentaje de cardiomiopatías dilatadas.
Son muy fáciles de reconocer en un ECG. Tenemos varios grupos clínicos: los que necesitan una terapia inmediata para evitar entren en fibrilación ventricular, colapso y muerte, los que requieren una medicación profiláctica para prevenirla y los que requieren revisiones periódicas para diagnosticarlas.
Rara vez causan desequilibrios hemodinámicos, salvo las de frecuencia elevada, multifocales, bi o trigémicas y su tratamiento ha de justificar el riesgo/beneficio estudiando cada caso en concreto y evaluando su posible paso a otra arritmia más grave y muerte... ya que muchas veces el tratarlas no mejora la esperanza de vida ni el riesgo de muerte súbita. Otros optamos controlar muy periódicamente (MONITORIZAR) a los aparentemente sanos por si la arritmia empeora y tratar causas secundarias y mejorar el rendimiento y la oxigenación del miocardio cuando aparezcan los signos de insuficiencia cardíaca, debilidad, síncopes... Muchos mejoran y aguantan con un simple IECA. En caso de urgencia y taquicardia ventricular, tenemos la lidocaina a emboladas muy lentas, ( ojo con la hipotensión al utilizar la procainida o la quinidina), hasta controlarla durante varios días y ya en casa oralmente muchos preferimos la mexiletina. Si la causa fuera por hipotensión, isquemia o hipoxia, recurrir al oxigeno, reducir el estres, fluidos, vasopresores, así como controlar el potasio, calcio, equilibrio acido base....(solucionar la acidosis metabólica y la hipocalemia). Las que no respondan y los que no tengamos desfibrilador, se puede intentar con un golpe seco en el pecho para así inducir un latido prematuro ventricular.


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